Вирусный гепатит A

Возбудитель - вирус гепатита А - энтеро вирус типа 72, относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae , диаметр 28 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается суще - ствование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса. Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 85 ' С - в течении 1 мин.

Чувствите - лен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инакти - вируется хлороформом и эфиром.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные с безжелтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном, продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных желтушными формами, а выявление требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике.

Ведущий механизм заражения гепатитом А - фекально-оральный, реализуемый через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи.

Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гапатита А. Возможен ' крово-контактный ' механизм передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути передачи точно не установлено.

Восприимчивость к гепатиту А всеобщая.

Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц.

Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связано, вероятно, с заражением другим серологическим типом вируса.

Патогенез.

Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов. После заражения вирусом гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия , обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты , развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из организма человека.

Хронические формы инфекции, в том числе и вирусоносительство при гепатите А развиваются крайне редко.

Клиническая картина.

Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений.

Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую , стертую, безжелтушную , желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую,средней тяжести, тяжелую.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция , поражения желчевыводящих путей ( дискинезия , холецистит). В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный ( продромальный ), желтушный и реконвалесценции . Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется преобладанием токсического синдрома, который может развиваться в различных вариантах.

Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38…40 ‘C в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство дискомфорта в эпигастральной области.

Спустя 2-4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию. В этот период отмечается увеличение печени и иногда (у 10-20% больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ . Затем наступает период разгара болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели (с колебаниями от 1 нед . до 1-2 мес.). Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А. В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем – кожа, при этом обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни и достигает «шафранного» оттенка при тяжелых формах заболевания. При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечается астенизация больных, тенденция к брадикардии и гипотензии , глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1 / 3 случаев отмечается небольшое увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахоличность кала.

Лабораторное обследование выявляет характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-воспалительного , закономерно определяются антитела к вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса М. Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой ( билирубин не более 80 мкмоль / л.

Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в прределах 90-200 мкмоль / л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы). Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признакрв болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции , продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, угасаютастеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных. В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей.

Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического выздоровления.

Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.

Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей. Исход гепатита А обычно благоприятный.

Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера , характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей.

Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов.

Летальность не превышает 0,04%. Диагноз.

Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии . Лечение.

Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера , глюкозы, гемодеза ). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики . Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.

Профилактика.

Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях.

Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог снижения заболеваемости.

Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение.

Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.